Энцефалопатия хашимото

Энцефалопатия Хашимото: причины заболевания, особенности, симптомы, диагностика, лечение

Энцефалопатия Хашимото встречается очень редко, но это один из немногих видов энцефалопатии, который носит обратимый характер.

Оглавление:

Самым главным аспектом в удачном лечении является ранняя диагностика, хорошая осведомленность врача об особенностях данной патологии и грамотно составленное лечение. Именно поэтому следует доверять свое здоровье только в руки опытного специалиста, который сможет сделать грамотные выводы по результатам диагностики и назначит соответствующее лечение.

Энцефалопатия Хашимото впервые была описана в одном из зарубежных журналов в 1966 году, хотя некоторые источники указывают на то, что подобные симптомы были отмечены у пациентов еще в 1949 год, но в составе клинической картины, которую относили к слабоумию микседематозного характера. Заболевание связано либо ассоциировано с тириоидитом Хашимото (Хасимото), которое признается аутоиммунной патологией. Энцефалопатия Хашимото – это крайне редкое нейроэндокринное заболевание.

Особенности клинической картины

Энцефалопатия Хашимото характеризуется следующими внешними симптомами:

— Дезориентация в пространстве.

— Нарушение памяти, отсутствие внимания, отчужденность в разговорах, потеря мысли в монологах и диалогах.

— Дрожь, иногда судороги.

— Головные боли, головокружения (возможна полная клиника вегетососудистой дистонии).

— Частичные парез или паралич тела.

— Симптомы психоза, депрессивный или маниакальный синдром.

— Нарушение речи, иногда слабость зрения, слуха.

Особенности диагностики

Энцефалопатия Хашимото требует проведения следующих методов диагностики:

— КТ головного мозга.

— Исследование церебральной жидкости.

Примечательно, что функция щитовидной железы не всегда может быть нарушена. В ряде диагностированных случаев щитовидка и вовсе не была повреждена, что только осложняет постановку диагноза.

Энцефалопатия Хашимото – заболевание со сложным механизмом развития. Можно с уверенностью говорить о том, что до сегодняшнего дня оно имеет свои трудности в постановке диагноза. Несмотря на совершенство современной медицины, даже в нынешнем веке многие пациенты живут с неправильным диагнозом, а его изменение в верную сторону происходит только лишь на поздних этапах, когда клиническая картина демонстрирует полноценный разворот.

Это ни в коем случае не говорит о безграмотности специалистов, но достаточная осведомленность врачей все-таки сохраняет приоритетный уровень. Это значит, что в большинстве случаев при нормально функционирующей щитовидной железе, энцефалопатия Хашимото будет не замечена, что негативно сказывается на лечебном эффекте. Для положительного результата важно устранить первопричину, поэтому правильная постановка диагноза играет решающую роль.

В лечении энцефалопатии Хашимото чаще всего используются иммунодепрессанты и кортикостероиды. Этот медикаментозный тандем обеспечивает положительный результат в кратчайшие сроки, поэтому заболевание нередко именуют как реактивно-стероидной энцефалопатией, ассоциированной с тиреодитом аутоиммунного генеза.

Недостаточная диагностика, отсутствие полных данных об анамнезе пациента, его состоянии здоровья препятствуют правильной постановке диагноза. В нашем медицинском центре используется тщательный подход, подразумевающий применение всех необходимых видов обследования, которые производятся только на современном, сверхточном оборудовании, что и позволяет сделать своевременные выводы, даже о наличии таких редких заболеваний как энцефалопатия Хашимото.

Если вы сомневаетесь в своем диагнозе, либо текущее лечение не приносит вам видимых результатов и облегчения, приходите, мы всегда рады помочь своим пациентам!

Источник: http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/jencefalopatija-hashimoto/

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хасимото (Хашимото) — очень редкий нейроэндокринный синдром, ассоциированный с тиреоидитом Хасимото.

Первое сообщение о «болезни Хасимото с энцефалопатией» появилось в статье Brain et al. [2] в журнале Ланцет, в 1966 году. Возможно, [3] более ранние описания синдрома появились еще в 1949 году в сообщениях о «микседематозном безумии» (англ.  myxoedematous madness ). [4] [5] К началу XXI века в литературе было описано более 105 пациентов с синдромом. [6] В одной работе распространённость оценивается на уровне 2 из. [7]

Среди симптомов энцефалопатии Хасимото — дезориентация, дрожь, нарушение памяти и концентрации внимания, миоклонические судороги, головные боли, частичный паралич половины тела, нарушение речи, генерализованные судороги, [8] психоз. [9] [10] На ЭЭГ более чем в 90 % случаев отмечается перемежающаяся медленноволновая активность. [6] [11] SPECT-сканирование мозга демонстрирует обратимую диффузную либо фокальную гипоперфузию, [12] хотя в одном случае, когда у пациента наблюдался эпилептический статус, была отмечена гиперперфузия правой париетальной области и височных долей. [13]

У всех пациентов в цереброспинальной жидкости отмечаются анти-тиреоидные антитела, но их уровень не коррелирует с клиническим состоянием и воздействием кортикостероидов. Пациент может иметь нормальную или незначительно ослабленную функцию щитовидной железы, что, возможно, обуславливает недостаточную диагностику состояния. [7]

Из-за неспецифичных симптомов и редкости синдром распознаётся не сразу: так, в одном исследовании, длившемся с 1995 по 2003 год, все 20 пациентов изначально получали другой диагноз. [14] В случае, когда синдром проявился в первую очередь психозом, а другие симптомы были сглажены, пациент на протяжении четырёх месяцев получал психотропные препараты, прежде чем был поставлен правильный диагноз и назначена стероидная терапия, [10] вернувшая его в нормальное состояние за неделю. В другом случае у пациента на протяжении двух лет ведущими симптомами были снижение когнитивных функций и отклонения в поведении. [15]

В одном обзоре пяти случаев авторы заявляют, что решающую роль в диагностике сыграло SPECT-сканирование, поскольку проявления синдрома были различны, а результаты морфологических тестов у пациентов не отличались от нормы; приводятся SPECT-изображения, иллюстрирующие возможности технологии. [16]

Поскольку при терапии иммунодепрессантами, обычно кортикостероидами, самочувствие большинства пациентов улучшается, состояние именуют также «стероидно-реактивной энцефалопатией, ассоциированной с аутоиммунным тиреоидитом» (англ.  Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis, SREAT ). В редких случаях для достижения и поддержания ремиссии используют другие средства иммунномодулирующей терапии, [14] например, иммуноглобулин. [17]

Идет поиск возможных механизмов расстройства. Одна группа исследователей сообщает о повышенной частоте обнаружения ауто-антител к альфа-энолазе в сыворотке пациентов (у 5 из 6 человек, у 17 из 25 человек). [18] [19] В одной работе отмечается, что антитела к тиреопероксидазе из цереброспинальной жидкости пациентов связываются с астроцитами in vitro. [20] В одном небольшом исследовании 2008 года у пациентов отмечена аутоимунная реакция на диметиларгининазу-1 (DDAHI) и альдегидредуктазу-1 (AKR1A1). [21]

Источник: http://wikiredia.ru/wiki/%D0%AD%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F_%D0%A5%D0%B0%D1%88%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%82%D0%BE

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото — очень редкий нейроэндокринный синдром, ассоциированный с тиреоидитом Хашимото.

Первое сообщение о «болезни Хашимото с энцефалопатией» появилось в статье Brain et al. [2] в журнале Ланцет, в 1966 году. Возможно, [3] более ранние описания синдрома появились еще в 1949 году в сообщениях о «микседематозном безумии»(англ. myxoedematous madness ). [4] [5] К началу XXI века в литературе было описано более 105 пациентов с синдромом. [6] В одной работе распространённость оценивается на уровне 2 из. [7]

Среди симптомов энцефалопатии Хашимото — дезориентация, дрожь, нарушение памяти и концентрации внимания, миоклонические судороги, головные боли, частичный паралич половины тела, нарушение речи, генерализованные судороги, [8] психоз. [9] [10] На ЭЭГ более чем в 90 % случаев отмечается перемежающаяся медленноволновая активность. [11] [6] SPECT-сканирование мозга демонстрирует обратимую диффузную либо фокальную гипоперфузию, [12] хотя в одном случае, когда у пациента наблюдался эпилептический статус, была отмечена гиперперфузия правой париетальной области и височных долей. [13]

У всех пациентов в цереброспинальной жидкости отмечаются анти-тиреоидные антитела, но их уровень не коррелирует с клиническим состоянием и воздействием кортикостероидов.

Из-за неспецифичных симптомов и редкости синдром распознаётся не сразу: так, в одном исследовании, длившемся с 1995 по 2003 год, все 20 пациентов изначально получали другой диагноз. [14] В случае, когда синдром проявился в первую очередь психозом, а другие симптомы были сглажены, пациент на протяжении четырёх месяцев получал психотропные препараты, прежде чем был поставлен правильный диагноз и назначена стероидная терапия, [10] вернувшая его в нормальное состояние за неделю. В другом случае у пациента на протяжении двух лет ведущими симптомами были снижение когнитивных функций и отклонения в поведении. [15]

В одном обзоре пяти случаев авторы заявляют, что решающую роль в диагностике сыграло SPECT-сканирование, поскольку проявления синдрома были различны, а результаты морфологических тестов у пациентов не отличались от нормы; приводятся SPECT-изображения, иллюстрирующие возможности технологии. [16]

Поскольку при терапии иммунодепрессантами, обычно кортикостероидами, самочувствие большинства пациентов улучшается, состояние именуют также «стероидно-реактивной энцефалопатией, ассоциированной с аутоиммунным тиреоидитом» (англ. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis, SREAT ). В редких случаях для достижения и поддержания ремиссии используют другие средства иммунномодулирующей терапии, [14] например, иммуноглобулин. [17]

Идет поиск возможных механизмов расстройства. Одна группа исследователей сообщает о повышенной частоте обнаружения ауто-антител к альфа-энолазе в сыворотке пациентов (у 5 из 6 человек, у 17 из 25 человек). [18] [19] В одной работе отмечается, что антитела к тиреопероксидазе из цереброспинальной жидкости пациентов связываются с астроцитами in vitro. [20] В одном небольшом исследовании 2008 года у пациентов отмечена аутоимунная реакция на диметиларгининазу-1 (DDAHI) и альдегидредуктазу-1 (AKR1A1). [21]

Смотри также

Примечания

  1. ↑ Bocchetta A, Tamburini G, Cavolina P, Serra A, Loviselli A, Piga M (2007). «Affective psychosis, Hashimoto’s thyroiditis, and brain perfusion abnormalities: case report». Clin Pract Epidemol Ment Health3: 31. DOI:10.1186/1. PMID. Полный текст в свободном доступе на сайте PMC:
  2. ↑ Brain L, Jellinek EH, Ball K (September 1966). «Hashimoto’s disease and encephalopathy». Lancet2 (7462): 512–4. PMID.
  3. ↑ Garrard P, Hodges JR, De Vries PJ, Hunt N, Crawford A, Hodges JR, Balan K (January 2000). «Hashimoto’s encephalopathy presenting as «myxodematous madness»». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.68 (1): 102–3. PMID.
  4. ↑ Asher R (1949). «Myxoedematous madness». Br Med J2 (4627): 555–62. PMID. Полный текст в свободном доступе на сайте PMC:
  5. ↑Myxoedematous Madness; Ronald Lass, Br Med J. 1949 October 1; 2(4630): 759—760.Полный текст в свободном доступе на сайте PMC:
  6. 12 Chong JY, Rowland LP, Utiger RD (February 2003). «Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth?». Arch. Neurol.60 (2): 164–71. PMID.
  7. 12 Ferracci F, Bertiato G, Moretto G (February 2004). «Hashimoto’s encephalopathy: epidemiologic data and pathogenetic considerations». J. Neurol. Sci.217 (2): 165–8. PMID.
  8. ↑ Ma RC, Leung H, Kwan P, So WY, Yap F, Chow CC (September 2008). «A 50-Year-Old Woman with Recurrent Generalised Seizures». PLoS Med.5 (9): e186. DOI:10.1371/journal.pmed.. PMID. Полный текст в свободном доступе на сайте PMC:
  9. ↑ Wilcox RA, To T, Koukourou A, Frasca J (November 2008). «Hashimoto’s encephalopathy masquerading as acute psychosis». J Clin Neurosci15 (11): 1301–4. DOI:10.1016/j.jocn.2006.10.019. PMID.
  10. 12 Gómez-Bernal GJ, Reboreda A, Romero F, Bernal MM, Gómez F (2007). «A Case of Hashimoto’s Encephalopathy Manifesting as Psychosis». Prim Care Companion J Clin Psychiatry9 (4): 318–9. PMID.
  11. ↑ Chen HC, Marsharani U (May 2000). «Hashimoto’s encephalopathy». South. Med. J.93 (5): 504–6. PMID. free fulltext after registration
  12. ↑ Chen PL, Wang PY, Hsu HY (February 2005). «Reversible electroencephalographic and single photon emission computed tomography abnormalities in Hashimoto’s encephalopathy». J Chin Med Assoc68 (2): 77–81. PMID.
  13. ↑ Tsai MH, Lee LH, Chen SD, Lu CH, Chen MT, Chuang YC (December 2007). «Complex partial status epilepticus as a manifestation of Hashimoto’s encephalopathy». Seizure16 (8): 713–6. DOI:10.1016/j.seizure.2007.05.018. PMID.
  14. 12 Castillo P, Woodruff B, Caselli R, Vernino S, Lucchinetti C, Swanson J, Noseworthy J, Aksamit A, Carter J, Sirven J, Hunder G, Fatourechi V, Mokri B, Drubach D, Pittock S, Lennon V, Boeve B (February 2006). «Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis». Arch. Neurol.63 (2): 197–202. DOI:10.1001/archneur.63.2.197. PMID.
  15. ↑ Cerebrospinal Immunoglobulin Level Changes and Clinical Response to Treatment of Hashimoto’s Encephalopathy. Gliebus G, Lippa CF. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2009 Jun 26. [Epub ahead of print] PMID
  16. ↑ [Role of brain single photon emission computed tomography in the diagnosis of distinct forms of presentation of hashimoto’s encephalopathy.] Martín T, Torres A, Gentil A, Cambil T, Castro J. Endocrinol Nutr. 2009 Jul;56(6):344-7. Spanish. PMID
  17. ↑ Jacob S, Rajabally YA (March 2005). «Hashimoto’s encephalopathy: steroid resistance and response to intravenous immunoglobulins». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.76 (3): 455–6. DOI:10.1136/jnnp.2004.049395. PMID.
  18. ↑ Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M (April 2007). «High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto’s encephalopathy». J. Neuroimmunol.185 (1-2): 195–200. DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.01.018. PMID.
  19. ↑ Fujii A, Yoneda M, Ito T, Yamamura O, Satomi S, Higa H, Kimura A, Suzuki M, Yamashita M, Yuasa T, Suzuki H, Kuriyama M (May 2005). «Autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase are a useful diagnostic marker of Hashimoto’s encephalopathy». J. Neuroimmunol.162 (1-2): 130–6. DOI:10.1016/j.jneuroim.2005.02.004. PMID.
  20. ↑ Blanchin S, Coffin C, Viader F, Ruf J, Carayon P, Potier F, Portier E, Comby E, Allouche S, Ollivier Y, Reznik Y, Ballet JJ (December 2007). «Anti-thyroperoxidase antibodies from patients with Hashimoto’s encephalopathy bind to cerebellar astrocytes». J. Neuroimmunol.192 (1-2): 13–20. DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.08.012. PMID.
  21. ↑ Gini B, Lovato L, Cianti R, Cecotti L, Marconi S, Anghileri E, Armini A, Moretto G, Bini L, Ferracci F, Bonetti B (May 2008). «Novel autoantigens recognized by CSF IgG from Hashimoto’s encephalitis revealed by a proteomic approach». J. Neuroimmunol.196 (1-2): 153–8. DOI:10.1016/j.jneuroim.2008.02.015. PMID.

Ссылки

  • Hashimoto’s Encephalopathy (англ.)  — By Mary Shomon, About.com Updated: February 15, 2006.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Энцефалопатия Хашимото» в других словарях:

Хашимото — Хашимото, Хакару Хакару Хашимото 橋本策 Дата рождения: 5 мая 1881( … Википедия

Хашимото, Хакару — Хакару Хашимото Табличка: улица Хашимото в Университете Кюсю Хакару Хашимото (яп. 橋本策 Хасимото Хакару? … Википедия

Хакару Хашимото — Табличка: улица Хашимото в Университете Кюсю Хакару Хашимото (яп. 橋本策 Хасимото Хакару? … Википедия

Зоб Хашимото — Зоб Хасимото Гистология МКБ 10 E06.3 … Википедия

Болезнь Хашимото — Зоб Хасимото Гистология МКБ 10 E06.3 МКБ 9 … Википедия

Болезнь Хасимото — Зоб Хасимото Гистология МКБ 10 E06.3 МКБ 9 … Википедия

Психоз — МКБOMIM8923 … Википедия

Психозы — Психоз нарушение произвольной адаптации психической деятельности человека. Психотическое расстройство это собирательное название группы разнородных психических расстройств, сопровождающихся продуктивной психопатологической симптоматикой бредом,… … Википедия

Психотик — Психоз нарушение произвольной адаптации психической деятельности человека. Психотическое расстройство это собирательное название группы разнородных психических расстройств, сопровождающихся продуктивной психопатологической симптоматикой бредом,… … Википедия

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://dik.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/704482

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото , также известная как чувствительная к стероидам патология, связанная с аутоиммунным тиреоидитом ( SREAT ), является неврологическим состоянием, характеризующимся аутоиммунностью щитовидной железы и хорошим клиническим ответом на стероиды. Это связано с тиреоидитом Хашимото. Он был впервые описан в 1966 году. Его иногда называют нейроэндокринным расстройством, хотя это широко оспаривается. Признан редким заболеванием.

До 2005 г. зарегистрировано почти 200 сообщений о патологии. В период с 1990 по 2000 год опубликовано 43 случая. С тех пор исследования расширились, и о патологии сообщают ученые во всем мире, что свидетельствует о том, что это редкое состояние, вероятно, было значительно не диагностировано в прошлом. Более 2000 научных статей были опубликованы в период с 2000 по 2013 год.

Определение

Повторяющаяся энцефалопатия, возникающая в связи с тиреоидитом Хашимото , с высокими титрами антитиреоидных антител. Клинически состояние представляет один или несколько симптомов. Начало часто бывает постепенным и может оставаться незамеченным пациентом и его близкими. Симптомы иногда разрешаются в течение нескольких дней до недель без диагностики. Для многих других, состояние может привести к постоянным проблемам с различными проявлениями, часто запутывающими врачей из-за диффузного характера проявлений.

Признаки и симптомы

Начало симптомов имеет тенденцию быть довольно постепенным и происходить в течение 1-7 дней.

Признаки энцефалопатии Хашимото могут включать:

  • изменения личности
  • агрессия
  • бредовое поведение
  • проблемы концентрации и памяти
  • кома
  • дезориентация
  • головные боли
  • рывки в мышцах ( миоклонус — 65% случаев)
  • отсутствие координации ( атаксия — 65%)
  • частичный паралич с правой стороны
  • психоз
  • судороги (60% )
  • нарушения сна (55%)
  • проблемы речи (переходная афазия — 80%)
  • эпилептический статус (20%)
  • тремор (80%)

Патогенез

Механизм развития неизвестен, но было высказано предположение, что это аутоиммунное расстройство, похожее на тиреоидит Хашимото, как следует из его названия.

В соответствии с этой гипотезой было обнаружено , что аутоантитела к альфа-энолазе связаны с энцефалопатией Хашимото. Поскольку энолаза является предпоследней стадией гликолиза, если она ингибирована (например, путем связывания аутоантителами), можно было бы ожидать снижения производства энергии по каждой клетке, что привело бы к атрофии пораженного органа.

Это может произойти, скорее всего, через каждую ячейку, уменьшающуюся по размеру в ответ на энергетический дефицит (и / или в экстремальных ситуациях от некоторых клеток, умирающих через апоптоз или некроз, в зависимости от местоположения). Это может произойти в результате не будучи достаточно АТФ для поддержания клеточных функций: в частности провал Na / K — АТФазы, что приводит к потере градиента для приведения в действие антипортер Na / Ca , который обычно держит Ca +

2 из клеток, чтобы он не строился на токсичные уровни, которые будут разрушать лизосомы, приводящие к апоптозу. Дополнительной особенностью состояния с низкой энергией является неспособность поддерживать перенос аксонов через ATPases Dynein / Kinesin, что во многих заболеваниях приводит к повреждению нейронов как для мозга, так и для периферии.

Очень мало известно о патологии энцефалопатии Хашимото. Посмертные исследования некоторых людей показали лимфоцитарный васкулит венулов и вен в стволе головного мозга и диффузный глиоз с участием серого вещества больше, чем белого.

Как упоминалось выше, аутоантитела к альфа- энтолазе, связанные с энцефалопатией Хашимото, до сих пор были наиболее предполагаемым механизмом травмы.

Диагностика

Лабораторные и радиологические данные

  • Уровень ферментов печени (55% случаев)
  • Тиреотропный гормон (55%)
  • Скорость седиментации эритроцитов (25%)

Результаты исследования цереброспинальной жидкости :

  • Повышенный белок (25%)
  • Отрицательный для белка
  • Может содержать антитиреоидные антитела
  • Аномалии магнитного резонанса, соответствующие энцефалопатии (26%)
  • Одиночная фотонная эмиссионная компьютерная томография показывает фокальную и глобальную гипоперфузию (75%)
  • Церебральная ангиография нормальная

Аномалии щитовидной железы распространены (> 80%):

  • субклинический гипотиреоз (35% случаев), открытый — (20% )
  • гипертиреоз (5%)
  • эутиреоид на левотироксин (10%), без него (20%)

Щитовидные антитела — как клетки против тиреоидной пероксидазы (анти-ТРО, анти-щитовидные микросомальные, анти-М), так и антитироглобулиновые (анти-Тг) — при заболевании повышаются, но их уровни не коррелируют с тяжести.

Исследования электроэнцефалограммы , в то время как почти всегда аномальные (98% случаев), обычно недиагностичны. Наиболее распространенными находками являются диффузное или обобщенное замедление или лобная прерывистая ритмическая дельта-активность. Могут наблюдаться заметные трехфазные волны, фокальные, эпилептиформные аномалии, фотопароксизмальные и фотомиогенные реакции.

Дифференциальный диагноз

  • Болезнь Альцгеймера
  • Цереброваскулярные несчастные случаи (инсульт)
  • Патология Крейтцфельдта-Якоба
  • Эпилепсия
  • Мигрень (базилярные, гемиплегические и ретинальные типы)
  • Другие формы аутоиммунного энцефалита, лимбические: анти-NMDA-рецепторный
  • Шизофрения
  • Спонтанная утечка спинномозговой жидкости
  • Вирусный энцефалит
  • Транзиторная ишемическая атака

Лечение

Поскольку большинство пациентов реагируют на стероиды или терапию иммунодепрессантами, это состояние теперь также упоминается как стероид- ответная энцефалопатия.

Первоначальное лечение обычно проводится с пероральным преднизоном (мг/сут.) или с высокой дозой IV метилпреднизолона (1 г/д. в течение 3-7 дней. При необходимости также включается терапия гормонов щитовидной железы.

Неспособность некоторых пациентов реагировать на эту первую линию лечения вызвала множество альтернативных методов, включая азатиоприн, циклофосфамид, хлорохин, метотрексат, периодический внутривенный иммуноглобулин и плазменный обмен. Контрольных испытаний не проводилось, поэтому оптимальный вариант неизвестен.

Приступы, если они присутствуют, контролируются типичными противоэпилептическими средствами.

Прогноз

Продолжительность лечения обычно составляет от 2 до 25 лет. Ранее сообщалось, что 90% случаев остаются в состоянии ремиссии после прекращения лечения; однако это противоречит более поздним исследованиям, которые свидетельствуют о том, что рецидив обычно возникает после первоначальной терапии высокими дозами стероидов. Отсутствие лечения это состояние может привести к коме и смерти.

Эпидемиология

Распространенность оценивалась в 2,1 /с отношением между мужчинами и женщинами 1: 4. Средний возраст начала заболевания составляет 44 г., а 20% до 18 лет. Большинство зарегистрированных случаев приходится на пятое десятилетие жизни пациента.

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/entsefalopatiya-hashimoto.html

Энцефалопатия Хасимото

Энцефалопатия Хасимото (Хашимото) – это стероид-реактивная энцефалопатия, ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом.

Энцефалопатия Хашимото представляет собой редкий нейроэндокринный синдромокомплекс и рассматривается как аутоиммунное воспалительное поражение головного мозга, сочетающееся с высоким титром аутоантител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.

Эпидемиология

Частота встречаемости энцефалопатии Хашимото приблизительно составляет 2,0 нав популяции. Средний возраст начала заболевания 44 года, каждый пятый из всех эпизодов заболевания регистрируется в возрастной группе моложе 18-ти лет. Женщины заболевают в 4–5 раз чаще по сравнению с мужчинами.

Этиопатогенез

Энцефалопатия Хашимото не является неврологическим проявлением тиреоидита Хашимото или гипотиреоза, а представляет собой патологическое состояние, имеющее, как и тиреоидит Хашимото, аутоиммунный генез, и может протекать с ним «параллельно».

Этиология и патогенез данного состояния остается окончательно невыясненным, а патогенетическая значимость выявленных антитиреоидных аутоантител противоречива.

Основными теориями возникновения заболевания считаются: аутоиммунный церебральный васкулит, аутоиммунная реакция антитиреоидных аутоантител против клеток мозга, демиелинизирующий процесс с развитием энцефаломиелита, общая мозговая гипоперфузия, отек мозга, прямой токсический эффект тиреотропного гормона.

Имеются предположения, что энцефалопатия Хашимото – это острый диссеминированный энцефаломиелит с T-клеточной лимфоцитарной васкулопатией, приводящий к нарушениям функционирования гематоэнцефалического барьера, с последующим развитием преходящего отека головного мозга.

В настоящий период времени отсутствуют подтверждение связи между особенностями клинической симптоматики и типом присутствующих антител, поэтому необоснованно считать, что антитиреоидные аутоантитела выполняют специфическое влияние в патогенезе энцефалопатии Хашимото и, наиболее вероятно, являются признаком другого аутоиммунного процесса с поражением головного мозга. Нередко выявляется ассоциация энцефалопатии Хашимото с другими заболеваниями с аутоиммунным генезом (миастения, гломерулонефрит, первичный билиарный цирроз, атрофия селезенки, пернициозная анемия, ревматоидный артрит).

Клиническая картина

Энцефалопатия Хашимото рассматривается как заболевание с острым или подострым началом, проявляющаяся временно развивающимся тремором, миоклониями, эпилептическими приступами, атаксией, психическими нарушениями; она отличающиеся прогрессирующим или волнообразным течением с наличием спонтанных ремиссий, которые характеризуются полной или частичной обратимостью неврологических и психических расстройств.

Продолжительность заболевания колеблется от 2-х до 25-ти лет. Характерно разнообразие клинической симптоматики заболевания, имеющей сходство с всевозможными неврологическими и психиатрическими расстройствами, не зависящими от возраста пациента. Неспецифичность симптоматики и редкость возникновения энцефалопатии Хашимото значительно затрудняют верификацию заболевания.

Неврологическая симптоматика нередко начинается с появления тремора, транзиторной афазии, эпилептических припадков.

По течению заболевания различают:

  • прогрессирующе-ремиттирующий тип (наблюдается в преобладающем большинстве эпизодов), протекает с характерными инсультоподобными нарушениями и преходящей симптоматикой – транзиторной афазией, выраженной атаксией во время ходьбы, миоклоническим гиперкинезом и др.;
  • диффузно-прогрессирующий тип, для которого свойственно прогрессирующее течение с нарушениями, возникающими в неопределенной последовательности.

Первичная активизация заболевания зачастую начинается с психических расстройств и последующей быстро прогрессирующей деменцией. При этом типе в клинической картине нередко присутствует тремор, миоклонус, эпилептические припадки, часто развивается ступор или кома.

Развернутая картина энцефалопатии Хашимото, как правило, возникает достаточно быстро в течение 1–7-ми дней и проявляется различными сочетаниями неврологических симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика заболевания сопровождается большими трудностями, особенно на ранних стадиях, что связано с большим разнообразием психопатологических, неврологических проявлений. Уточненный диагноз энцефалопатии Хашимото наиболее часто выставляется спустя 1–3 года после начала заболевания после тщательного и всестороннего обследования больного и исключения иных заболеваний с подобной симптоматикой.

Заболевание необходимо дифференцировать от иных сосудистых, инфекционных, опухолевых и других причин поражения головного мозга.

Верификация заболевания базируется на:

  • выявлении у пациента или у близких родственников аутоиммунных заболеваний;
  • значительном (в 10–100 раз) повышении титра аутоантител к тиреопероксидазе и аутоантител к тиреоглобулину, нарастании α-энолазы;
  • сведениях инструментальных параклинических методов исследования (магнитно-резонансная томография, исследование перфузии головного мозга, электроэнцефалография);
  • достоверном исключении диагностически значимых для иных патологических состояний (атрофических, инфекционных, вирусных, дисметаболических, токсических), лабораторных, серологических и иных параклинических сведений;
  • большом разнообразии клинической симптоматики, которая не соответствует воспалительно-дегенеративным, атрофическим или иным заболеваниям головного мозга и указывает на мультифокальные поражения серого и белого вещества головного мозга с различной топической локализацией;
  • быстрый положительный эффект в случае применения кортикостероидов, иммуносупрессоров и иммуноглобулинов (наиболее важный критерий для подтверждения энцефалопатии Хашимото).

Лечение

Патогенетически обоснованным лечением является применение кортикостероидной терапии.

Помимо кортикостероидной терапии в отдельных случаях возможно применение иммуносупрессоров и/или иммуноглобулинов.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия развившихся синдромов (антиконвульсанты, антидепрессанты, антипсихотики, седативная фармакотерапия).

Прогноз

Прогноз энцефалопатии Хашимото главным образом зависит от своевременности постановки правильного диагноза и своевременности назначения лечения. В преобладающем большинстве случаев отмечается относительно быстрый выраженный положительный результат в случае применения адекватных доз глюкокортикостероидов.

Несвоевременно верифицированный диагноз, отсутствие патогенетического лечения может стать причиной неблагоприятного прогноза, развития слабоумия, не исключается летальный исход.

  • Поделись с друзьями:

© Copyright. Piluli.ua Медицина от А до Я.

Все материалы на данном сайте предназначены исключительно для медицинских работников и фармацевтов.

Сайт не должен быть использован как источник информации по самолечению.

Источник: http://www.piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/encefalopatiya-hasimoto/

Энцефалопатия Хашимото. Симптомы, диагностика, лечение

Энцефалопатия Хашимото является очень редким и потенциально смертоносным аутоиммунным заболеванием с симптомами, которые могут имитировать различные неврологические расстройства. Эта энцефалопатия поддается лечению, только если врачи смогут вовремя ее диагностировать и если они вовремя начнут ее лечить у пациента. Этот аспект имеет решающее значение для пациента. При правильном диагнозе и лечении, пациенты могут ожидать положительного ответа в течение двух недель, даже если у них развиваются ужасающие и самые пугающие симптомы. Клиническая картина может включать судороги, инсульт, снижение когнитивных функций, психоневрологические симптомы, миоклонус и другие проявления и симптомы.

Энцефалопатия Хашимото. Причины

В настоящее время, точная причина неизвестна. Высокие уровни антител щитовидной железы являются маркером энцефалопатии Хашимото, а не причиной заболевания. Функции щитовидной железы, как правило, нормальные.

Энцефалопатия Хашимото. Патофизиология

Энцефалопатия Хашимото – это заболевание, которое может иметь отношение к тиреоидиту Хашимото. Тем не менее, многие пациенты имеют нормальные функции щитовидной железы и многие из них не развивают гипотиреоз. Тиреоидит Хашимото был назван в честь японского врача доктора Хакару Хасимото (Хашимото), который впервые описал это состояние в 1912 году. Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной развития гипотиреоза. При тиреодите Хашимото, щитовидная железа, как правило, начинает выпускать антитела, которые необходимы для защиты организма от посторонних веществ и организмов, от таких как бактерии. Антитела щитовидной железы обнаруживаются у 95% больных тиреодитом.

А вот энцефалопатия Хашимото является довольно иной ситуацией. Есть некоторые противоречивые взгляды на тот счет, что энцефалопатия Хашимото может быть подтипом аутоиммунного васкулита, которая развивается из-за тиреоидита Хашимото. Однако, сегодня точно известно, что это расстройство по своей природе нейроэндокринное — это означает, что оно влияет как на эндокринную систему, так и на нервную систему. Этот тип энцефалопатии поддается лечению, но она полностью не излечима, однако, долгосрочный прогноз будет хорошим при правильном лечении. При энцефалопатии Хашимото, как правило, можно обнаружить высокие уровни антитиреоидных антител, также как и у пациентов с тиреодитом и всем пациентам с энцефалопатией Хашимото, в конечном итоге ставится диагноз тиреодит Хашимото. Как и при тиреоидите Хашимото, при энцефалопатии антитела атакуют щитовидную железу, но эти же антитела так же атакуют нейроны в головном мозге. Такие неврологические симптомы часто приводят к ошибочным диагнозам.

Энцефалопатия Хашимото. Симптомы и проявления

Симптомы и проявления включают в себя:

  • Путаница
  • Дезориентация
  • Психоз
  • Кома
  • Судороги
  • Проблемы с концентрацией
  • Проблемы с вниманием
  • Сложность в запоминании информации
  • Краткосрочные проблемы с памятью
  • Непроизвольные сокращения мышц
  • Слабоумие
  • Усталость
  • Трудности в координации
  • Головные боли
  • Эпизоды инсульта
  • Правосторонний частичный паралич
  • Афазия
  • Проблемы с координацией и другие проблемы

Энцефалопатия Хашимото. Диагностика

Энцефалопатия Хашимото – диагноз исключения, его проявления и симптомы могут наталкивать на широкий спектр других расстройств, начиная от инсульта и заканчивая болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба. Для диагностики этого расстройства полезными будут магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, электроэнцефалограмма (ЭЭГ), анализ цереброспинальной жидкости (ликвора), проверка эндокринных и метаболических уровней и тесты на определение вирусов.

Энцефалопатия Хашимото. Лечение

Это страшное заболевание. Если энцефалопатия Хашимото будет диагностирована неправильно, то отсутствие должного лечения может привести к развитию необратимой деменции, коме или даже к смерти. Помните, это расстройство поддается лечению и при правильном лечении, долгосрочный прогноз будет хорошим.

Большинство пациентов с энцефалопатией Хашимото могут ожидать улучшения состояния после лечения высокими дозами стероидов, такими как преднизолон. Тем не менее, это улучшение может занять от нескольких недель до нескольких месяцев. Из-за улучшения состояния после стероидной терапии, некоторые эксперты относят это расстройство к “стероид-реагируемым энцефалопатиям, связанным с аутоиммунным тиреоидитом (SREAT)”. Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина также может быть использованно в некоторых случаях.

Энцефалопатия Хашимото. Прогноз

Прогноз при лечении, как правило, хороший. Стероидная терапия часто длится в течение многих месяцев.

Информация о редких заболеваниях, размещенная на сайте m.redkie-bolezni.com, предназначена только для образовательных целей. Она никогда не должна использоваться в диагностических или в лечебных целях. Если у вас есть вопросы, касающиеся личного медицинского состояния, то вы должны обращаться за консультацией только к профессиональным и квалифицированным работникам здравоохранения.

m.redkie-bolezni.com является некоммерческим сайтом, с ограниченными ресурсами. Таким образом, мы не можем гарантировать, что вся информация, представленная на m.redkie-bolezni.com, будет полностью актуальной и точной. Информацию, представленную на данном сайте, ни в коем случае нельзя использовать в качестве замены профессиональной медицинской консультации.

Кроме того, из-за большого количества редких заболеваний, информация по некоторым расстройствам и состояниям может быть изложена только в виде краткого введения. Для получения более подробной, конкретной и актуальной информации, пожалуйста, свяжитесь с вашим персональным врачом или с медицинским учреждением.

Источник: http://redkie-bolezni.com/yencefalopatiya-khashimoto/

Энцефалопатия хашимото

статью в формате PDF

Энцефалопатия Хашимото (ЭХ) — аутоиммунное воспалительное заболевание головного мозга, которое связано с выработкой антитиреоидных антител: к тиреопироксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ). В мировой литературе это заболевание известно также как стероид-реактивная энцефалопатия, ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом (steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)), при котором терапия кортикостероидами в большинстве случаев оказывает значительный положительный эффект (высокие дозы кортикостероидов может служить важнейшим критерием диагностики ЭХ).

читайте также пост: Гипотиреоидная (микседематозная) кома (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

В настоящее время диагностика ЭХ облегчается наличием четких критериев, которые включают следующие пункты: [ 1 ] признаки энцефалопатии, включающие облигатные когнитивные нарушения; [ 2 ] не менее одного из следующих симптомов: галлюцинации; бред; миоклонии; генерализованные тонико-клонические или парциальные эпилептические приступы; очаговая неврологическая симптоматика. [ 3 ] высокий титр антитиреоидных антител в сыворотке крови; [ 4 ] отсутствие выраженной дисфункции щитовидной железы, способной объяснить развитие энцефалопатии; [ 5 ] отсутствие структурного поражения головного мозга иной природы (по данным нейровизуализации), способного лучше объяснить клиническую картину; [ 6 ] полное или частичное восстановление после патогенетического (иммунотропного) лечения.

Posts from This Journal by “энцефалопатия” Tag

Синдром Сусака

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF … редкое заболевание (к 2015 году описано только 304 случая), которое необходимо рассматривать в…

Неврологические маски острого панкреатита

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) — задача хирургов. Однако…

Контраст-индуцированная энцефалопатия

Контраст-индуцированная энцефалопатия (КИЭ) — это весьма редкое осложнение, возникающее при внутрисосудистом введении [йод-содержащих]…

Венозная энцефалопатия

Актуальность. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию (ВЭ) как одну из форм…

Синдром верхней полой вены

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF … может привести к необратимым изменениям головного мозга. Дефиниция. Синдром верхней полой…

Энцефалопатия Кинсбурна (опсоклонус-миоклонус синдром)

Опсоклонус-миоклонус синдром (ОМС) впервые был описан Paul Sandifer в 1962 г., и одновременно в том же году австрийский педиатр Marcel Kinsbourne…

Нарушение церебрального венозного кровообращения

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистых заболеваний…

Хроническая болезнь почек: неврологические осложнения

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту) или повреждение почек…

Энцефалопатия Вернике

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF Энцефалопатия Вернике (ЭВ) представляет собой редкий, но тяжело протекающий неврологический…

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/388082.html

Энцефалопатия головного мозга: виды, симптомы, диагностика, лечение

Основа центральной нервной системы находится в головном мозге. Благодаря ему человек может думать, переживать эмоции, двигаться. Головной мозг управляет всеми функциями организма и контролирует его работу

Энцефалопатия (греч. «encephalon» — головной мозг, «pathos» — болезнь) – это собирательный термин, описывающий болезненные состояния головного мозга различной степени тяжести. В современном понимании, энцефалопатии относится к синдрому мозговой дисфункции, который может быть вызван несколькими этиологиями.

Виды энцефалопатии и их причины

Основными причинами, вызывающими энцефалопатию, являются инфекции, нарушение обмена веществ, отравления, сосудистые проблемы и сбои в работе основных органов.

Существует несколько видов данного заболевания. Некоторые из них — постоянные, другие — временные. Также энцефалопатия может быть врожденная или приобретенная.

Хроническая травматическая энцефалопатия – возникает при наличии одной или нескольких черепно-мозговых травм.

Энцефалопатия Хашимото – редкий эффект аутоиммунного заболевания, которое поражает щитовидную железу.

Печеночная энцефалопатия – является расстройством психической деятельности, нервно-мышечной функции и сознания, что происходит в результате хронической или острой печеночной недостаточности. Этот комплексный психоневрологический синдром в основном вызывается метаболическими нарушениями.

Гипертоническая энцефалопатия – следствие очень высокого кровяного давления.

Гипоксическая энцефалопатия – возникает при недостаточном снабжении мозга кислородом.

Алкогольная энцефалопатия – следствие чрезмерного употребления алкоголя, развивается из-за повреждения нервных клеток токсинами и дефицита витамина тиамина.

Энцефалопатия Вернике – результат дефицита витамина В1, который может возникать из-за алкоголизма или неправильного питания.

Энцефалопатия у детей (перинатальная) – это нарушение нормального функционирования головного мозга, что происходит в промежутке между 28 неделей беременности до 7 дней в неонатальном периоде. Она возникает в результате инфекционных повреждений сосудов головного мозга, нарушения обмена веществ, родовой травмы.

Симптомы энцефалопатии

Несмотря на обилие и разнообразие причин, которые вызывают энцефалопатию, начальные проявления ее практически во всех случаях одинаковы. Самыми ранними симптомами прогрессирующего заболевания являются дезориентация, нарушение памяти и координации. Пациент начинает страдать от бессонницы, сонливости и усталости.

Остальные симптомы зависят от конкретной причины и тяжести течения заболевания. У больных могут наблюдаться:

  • психические изменения – невозможность сосредоточиться, потеря памяти, изменение личности, трудности с решением задач, склонность к стрессам и депрессиям. Изменения в психическом состоянии пациента могут быть тонким и прогрессировать медленно, в течение года (например, гепатит снижает способность к рисованию простых конструкций), или могут быть глубоко очевидными и быстро развиваться (например, гипоксия мозга, вызывающая кому и смерть, наступает за считанные минуты).
  • неврологические изменения – мышечная слабость, непроизвольное подергивание, тремор, невнятная речь, боль при глотании, судороги, онемение пальцев, языка, рта и носа;
  • головная боль, головокружение;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • нарушение половой функции;
  • кома.

Диагностика

Для диагностирования энцефалопатии, врач проводит беседу с пациентом, задавая вопросы о его медицинской истории и имеющихся симптомах. Также выполняется физическая экспертиза, для подтверждения наличия нарушений психического и неврологического состояния.

При подозрении наличия энцефалопатии головного мозга, специалист назначает дополнительные исследования, для определения причин и сложности заболевания. Исследования могут включать:

  • анализы крови на наличие вредоносных микроорганизмов — бактерий, вирусов, а также токсических веществ;
  • поясничную пункцию;
  • томографию;
  • сканирование на выявление повреждений головного мозга;
  • электроэнцефалограмма.

Профилактика

Некоторые виды энцефалопатии являются наследственными и поэтому их возникновение неизбежно. Однако от некоторых типов можно уберечься. Как правило, здоровый образ жизни помогает уменьшить риск возникновения заболеваний головного мозга. Также необходимо ограничить употребление алкоголя, снизить воздействие на организм токсических веществ, таких как наркотики, правильно питаться, своевременно обращаться к врачу.

Лечение

Для того чтобы остановить прогрессирование заболевания, в первую очередь, необходимо устранить факторы, которые вызывают поражения головного мозга. Основные усилия при лечении энцефалопатии направлены на:

  • лечение болезней, из-за которых развивается энцефалопатия (применяются антигипертензивные, антитромбоцитарные, гиполипидемические препапраты);
  • улучшение мозгового кровотока (сосудистые препараты — ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин);
  • стимуляция метаболизма мозга (пирацетам);
  • устранение психических расстройств (антидепрессанты, бензодиазепины).

В связи с тем, что энцефалопатия является серьезным заболеванием, лечение народными средствами не поможет достичь значительного положительного результата. Однако использование таких средств может способствовать уменьшению проявления симптомов. Так, спиртовая настойка из клевера и боярышника помогает улучшить кровообращение в головном мозге, уменьшить головокружение и шумы. Травяные чаи с использованием шишек хмеля, корня валерианы, соцветий ромашек обладают успокоительным действием, нормализуют сон, снимают нервозность и напряжение.

Источник: http://zdorovko.info/encefalopatiya-golovnogo-mozga-vidy-simptomy-diagnostika-lechenie/

Энцефалопатия Хасимото

Энцефалопатия Хасимото (Хашимото) — очень редкий нейроэндокринный синдром, ассоциированный с тиреоидитом Хасимото.

Первое сообщение о «болезни Хасимото с энцефалопатией» появилось в статье Brain et al. [2] в журнале Ланцет, в 1966 году. Возможно, [3] более ранние описания синдрома появились еще в 1949 году в сообщениях о «микседематозном безумии» (англ.  myxoedematous madness ). [4] [5] К началу XXI века в литературе было описано более 105 пациентов с синдромом. [6] В одной работе распространённость оценивается на уровне 2 из. [7]

Среди симптомов энцефалопатии Хасимото — дезориентация, дрожь, нарушение памяти и концентрации внимания, миоклонические судороги, головные боли, частичный паралич половины тела, нарушение речи, генерализованные судороги, [8] психоз. [9] [10] На ЭЭГ более чем в 90 % случаев отмечается перемежающаяся медленноволновая активность. [6] [11] SPECT-сканирование мозга демонстрирует обратимую диффузную либо фокальную гипоперфузию, [12] хотя в одном случае, когда у пациента наблюдался эпилептический статус, была отмечена гиперперфузия правой париетальной области и височных долей. [13]

У всех пациентов в цереброспинальной жидкости отмечаются анти-тиреоидные антитела, но их уровень не коррелирует с клиническим состоянием и воздействием кортикостероидов. Пациент может иметь нормальную или незначительно ослабленную функцию щитовидной железы, что, возможно, обуславливает недостаточную диагностику состояния. [7]

Из-за неспецифичных симптомов и редкости синдром распознаётся не сразу: так, в одном исследовании, длившемся с 1995 по 2003 год, все 20 пациентов изначально получали другой диагноз. [14] В случае, когда синдром проявился в первую очередь психозом, а другие симптомы были сглажены, пациент на протяжении четырёх месяцев получал психотропные препараты, прежде чем был поставлен правильный диагноз и назначена стероидная терапия, [10] вернувшая его в нормальное состояние за неделю. В другом случае у пациента на протяжении двух лет ведущими симптомами были снижение когнитивных функций и отклонения в поведении. [15]

В одном обзоре пяти случаев авторы заявляют, что решающую роль в диагностике сыграло SPECT-сканирование, поскольку проявления синдрома были различны, а результаты морфологических тестов у пациентов не отличались от нормы; приводятся SPECT-изображения, иллюстрирующие возможности технологии. [16]

Поскольку при терапии иммунодепрессантами, обычно кортикостероидами, самочувствие большинства пациентов улучшается, состояние именуют также «стероидно-реактивной энцефалопатией, ассоциированной с аутоиммунным тиреоидитом» (англ.  Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis, SREAT ). В редких случаях для достижения и поддержания ремиссии используют другие средства иммунномодулирующей терапии, [14] например, иммуноглобулин. [17]

Идет поиск возможных механизмов расстройства. Одна группа исследователей сообщает о повышенной частоте обнаружения ауто-антител к альфа-энолазе в сыворотке пациентов (у 5 из 6 человек, у 17 из 25 человек). [18] [19] В одной работе отмечается, что антитела к тиреопероксидазе из цереброспинальной жидкости пациентов связываются с астроцитами in vitro. [20] В одном небольшом исследовании 2008 года у пациентов отмечена аутоимунная реакция на диметиларгининазу-1 (DDAHI) и альдегидредуктазу-1 (AKR1A1). [21]

Примечания

  1. Bocchetta A, Tamburini G, Cavolina P, Serra A, Loviselli A, Piga M (2007). «Affective psychosis, Hashimoto’s thyroiditis, and brain perfusion abnormalities: case report — www.cpementalhealth.com/content/3//31». Clin Pract Epidemol Ment Health3: 31. DOI:10.1186/1 — dx.doi.org/10.1186/1. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract. Полный текст в свободном доступе на сайте PMC: www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=
  2. Brain L, Jellinek EH, Ball K (September 1966). «Hashimoto’s disease and encephalopathy». Lancet2 (7462): 512–4. PMID www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  3. Garrard P, Hodges JR, De Vries PJ, Hunt N, Crawford A, Hodges JR, Balan K (January 2000). «Hashimoto’s encephalopathy presenting as «myxodematous madness» — jnnp.bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.68 (1): 102–3. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  4. Asher R (1949). «Myxoedematous madness». Br Med J2 (4627): 555–62. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract. Полный текст в свободном доступе на сайте PMC: www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=
  5. Myxoedematous Madness — www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=; Ronald Lass, Br Med J. 1949 October 1; 2(4630): 759—760.Полный текст в свободном доступе на сайте PMC: www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=
  6. 12 Chong JY, Rowland LP, Utiger RD (February 2003). «Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? — archneur.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=». Arch. Neurol.60 (2): 164–71. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  7. 12 Ferracci F, Bertiato G, Moretto G (February 2004). «Hashimoto’s encephalopathy: epidemiologic data and pathogenetic considerations — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/SX». J. Neurol. Sci.217 (2): 165–8. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  8. Ma RC, Leung H, Kwan P, So WY, Yap F, Chow CC (September 2008). «A 50-Year-Old Woman with Recurrent Generalised Seizures — medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.». PLoS Med.5 (9): e186. DOI:10.1371/journal.pmed.dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract. Полный текст в свободном доступе на сайте PMC: www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=
  9. Wilcox RA, To T, Koukourou A, Frasca J (November 2008). «Hashimoto’s encephalopathy masquerading as acute psychosis — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S(07)». J Clin Neurosci15 (11): 1301–4. DOI:10.1016/j.jocn.2006.10.019 — dx.doi.org/10.1016/j.jocn.2006.10.019. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  10. 12 Gómez-Bernal GJ, Reboreda A, Romero F, Bernal MM, Gómez F (2007). «A Case of Hashimoto’s Encephalopathy Manifesting as Psychosis». Prim Care Companion J Clin Psychiatry9 (4): 318–9. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  11. Chen HC, Marsharani U (May 2000). «Hashimoto’s encephalopathy — meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=&volume=93&issue=5&spage=504». South. Med. J.93 (5): 504–6. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract. free fulltext after registration — www.medscape.com/viewarticle/410552_print
  12. Chen PL, Wang PY, Hsu HY (February 2005). «Reversible electroencephalographic and single photon emission computed tomography abnormalities in Hashimoto’s encephalopathy». J Chin Med Assoc68 (2): 77–81. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  13. Tsai MH, Lee LH, Chen SD, Lu CH, Chen MT, Chuang YC (December 2007). «Complex partial status epilepticus as a manifestation of Hashimoto’s encephalopathy — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S(07)00129-X». Seizure16 (8): 713–6. DOI:10.1016/j.seizure.2007.05.018 — dx.doi.org/10.1016/j.seizure.2007.05.018. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  14. 12 Castillo P, Woodruff B, Caselli R, Vernino S, Lucchinetti C, Swanson J, Noseworthy J, Aksamit A, Carter J, Sirven J, Hunder G, Fatourechi V, Mokri B, Drubach D, Pittock S, Lennon V, Boeve B (February 2006). «Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis — archneur.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=». Arch. Neurol.63 (2): 197–202. DOI:10.1001/archneur.63.2.197 — dx.doi.org/10.1001/archneur.63.2.197. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  15. Cerebrospinal Immunoglobulin Level Changes and Clinical Response to Treatment of Hashimoto’s Encephalopathy. Gliebus G, Lippa CF. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2009 Jun 26. [Epub ahead of print] PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract
  16. [Role of brain single photon emission computed tomography in the diagnosis of distinct forms of presentation of hashimoto’s encephalopathy.] Martín T, Torres A, Gentil A, Cambil T, Castro J. Endocrinol Nutr. 2009 Jul;56(6):344-7. Spanish. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract
  17. Jacob S, Rajabally YA (March 2005). «Hashimoto’s encephalopathy: steroid resistance and response to intravenous immunoglobulins — jnnp.bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.76 (3): 455–6. DOI:10.1136/jnnp.2004.dx.doi.org/10.1136/jnnp.2004.049395. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  18. Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M (April 2007). «High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto’s encephalopathy — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S(07)». J. Neuroimmunol.185 (1-2): 195–200. DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.01.018 — dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2007.01.018. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  19. Fujii A, Yoneda M, Ito T, Yamamura O, Satomi S, Higa H, Kimura A, Suzuki M, Yamashita M, Yuasa T, Suzuki H, Kuriyama M (May 2005). «Autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase are a useful diagnostic marker of Hashimoto’s encephalopathy — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S(05)». J. Neuroimmunol.162 (1-2): 130–6. DOI:10.1016/j.jneuroim.2005.02.004 — dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2005.02.004. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  20. Blanchin S, Coffin C, Viader F, Ruf J, Carayon P, Potier F, Portier E, Comby E, Allouche S, Ollivier Y, Reznik Y, Ballet JJ (December 2007). «Anti-thyroperoxidase antibodies from patients with Hashimoto’s encephalopathy bind to cerebellar astrocytes — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S(07)». J. Neuroimmunol.192 (1-2): 13–20. DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.08.012 — dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2007.08.012. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.
  21. Gini B, Lovato L, Cianti R, Cecotti L, Marconi S, Anghileri E, Armini A, Moretto G, Bini L, Ferracci F, Bonetti B (May 2008). «Novel autoantigens recognized by CSF IgG from Hashimoto’s encephalitis revealed by a proteomic approach — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S(08)». J. Neuroimmunol.196 (1-2): 153–8. DOI:10.1016/j.jneuroim.2008.02.015 — dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2008.02.015. PMID- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?dopt=Abstract.

Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 17.07.11 18:02:32

Источник: http://wreferat.baza-referat.ru/%D0%AD%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F_%D0%A5%D0%B0%D1%88%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%82%D0%BE